由UNIST生物科學(xué)系Sung Ho Park教授領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組公布了一項關(guān)于損害類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)骨骼的成骨細(xì)胞的研究結(jié)果。

在這項研究中，研究小組研究了一種治療方法的可能性，該治療方法針對與通過酶反應(yīng)融化骨骼的成骨細(xì)胞分化過程相關(guān)的機制。首先，確認(rèn)了在NFATC1基因附近形成了超級增強子，NFATC1基因是已知的成骨細(xì)胞形成的重要因素，并且它僅在成骨細(xì)胞中形成。

此外，已證實在成骨細(xì)胞形成過程中，NFATC1上級中會形成增強子RNA，一種非加密RNA。

非加密的 RNA 不編碼蛋白質(zhì)，但在調(diào)節(jié)基因表達中起重要作用。特別是由于分子序列的特殊性，很容易被靶向治療。事實上，我們觀察到干擾 NFATC1 超級增強子 RNA 會一起抑制成骨細(xì)胞的形成。

通過這項研究，已經(jīng)證實在成骨細(xì)胞分化過程中形成的NFATC1 super-in-hander RNA可以作為治療靶點。

“我們的研究首次鑒定了人類破骨細(xì)胞中的SEs和SE-eRNAs，并提供了對人類破骨細(xì)胞生物學(xué)的更好理解，從而為人類病理性骨質(zhì)破壞開辟了新的治療途徑，”研究團隊指出。

這項研究的結(jié)果于 2022 年 12 月公布，早于發(fā)表在《細(xì)胞與分子免疫學(xué)》雜志上。這項研究得到了韓國國家研究基金會 (NRF) 的資助，該基金會由科學(xué)和信息通信技術(shù)部 (MSIT) 資助。

來源：

蔚山國立科學(xué)技術(shù)院（UNIST）期刊參考：

Bae, S.,等人。(2022) RANKL 響應(yīng)表觀遺傳機制將巨噬細(xì)胞重編程為骨吸收破骨細(xì)胞。細(xì)胞和分子免疫學(xué)。?doi.org/10.1038/s41423-022-00959-x。

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